前言
痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积在关节所致的晶体相关性关节病，其与嘌呤代谢紊乱和/或尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关。除关节损害，痛风患者还可伴发肾脏病变及其他代谢综合征的表现，如高脂血症、高血压、糖尿病、冠心病等。痛风属于全球性疾病，不同国家、地区的患病率有所差异。欧洲的患病率为0.9%-2.5%，美国的患病率也逐年增长，从-年的2.64%升至-年的3.76%。我国尚缺乏全国范围的流行病学调查资料，根据不同时期、不同地区报告，目前我国痛风的患病率为1%-3%，并呈逐年上升趋势。男性多见，女性大多出现在绝经期后，国家风湿病数据中心（CRDC）网络注册及随访研究的阶段数据显示，男∶女为15∶1，平均年龄48.28岁，近年来逐步趋于年轻化。50%以上的痛风患者伴有超重或肥胖。我国痛风虽然并不少见，传统医学与现代生物医学都有独特的治疗方法并有一定的疗效，但两套理论的不同，对于同一个疾病缺乏统一规范化的诊疗方法，本文将从系统医学的角度重新认识痛风。第一部分现代医学对痛风的认识（一）痛风性关节炎简介痛风性关节炎是由于尿酸盐沉积在关节囊，滑囊、软骨、骨质和其他组织中而引起病损及炎性反应，它多有遗传因素和家族因素，好发于40岁以上的男性，多见于拇趾的跖趾关节，也可发生于其他较大关节，尤其是踝部与足部关节。主要表现为关节的剧痛，常常为单侧性突然发生。关节周围组织有明显肿胀、发热，发红和压痛。血尿酸检查可以确诊，应用药物治疗有较好的疗效。（二）痛风性关节炎病因尿酸高（30%）：尿酸高，尿酸是嘌呤(Purine)代谢的最终产物。痛风是长期嘌呤代谢障碍，血尿酸增高引起。男性和绝经后女性血尿酸umol/L(7.0mg/dl),绝经前女性umol/L(6.0mg/dl)可诊断为高尿酸血症。如出现特征性关节炎表现,尿路结石或肾绞痛发作,伴有高尿酸血症应考虑痛风,关节液穿刺或痛风石活检发现尿酸盐结晶可确诊痛风。饮酒（30%）：饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吸收水份，使血浓度加强，使原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症。其他（25%）：痛风可以由饮食、天气变化如温度和气压突变、外伤等多方面引发。家族倾向，遗传模式尚不清楚。（三）痛风性关节炎症状典型的首次发作的痛风性关节炎多为常见单关节炎，以第一跖趾及拇趾关节为多见，其次为踝、膝、肘、腕、手及足部其他关节，急性期多起病急骤，常在夜间突发，可因疼痛而醒并且彻夜不能入睡，病情反复发作，则可发展为多关节炎，或游走性关节炎，受累关节红、肿、热、痛，活动受限，大关节受累时常有渗液，可伴有发热、寒战、疲倦、厌食和头痛等症状，一般历时1-2周症状缓解，局部皮肤红肿转为棕红色而逐渐恢复正常，有时可出现脱屑和瘙痒，慢性期尿酸钠在关节内沉着逐渐增多，发作逐渐频繁，间歇期缩短，受累关节增多，疼痛加剧，炎症不能完全消退，出现痛风石，痛风石以关节和肾脏较多见，外耳的耳轮，跖趾，指间和掌指关节等处也会出现痛风石，随着痛风石的不断沉积增多，导致关节肥大、畸形、僵硬，活动受限。1、急性关节炎期多在夜间突然发病，受累关节剧痛，首发关节常累及第一跖趾关节，其次为踝、膝等。关节红、肿、热和压痛，全身无力、发热、头痛等。可持续3～11天。饮酒、暴食、过劳、着凉、手术刺激、精神紧张均可成为发作诱因。2、间歇期数月或数年，随病情反复发作，间期变短、病期延长、病变关节增多，渐转成慢性关节炎。3、慢性关节炎期由急性发病转为慢性关节炎期平均11年左右，关节出现僵硬畸形、运动受限。30%左右病人可见痛风石和发生肾脏合并症，以及输尿管结石等。晚期有高血压、肾和脑动脉硬化、心肌梗塞。少数病人死于肾功能衰竭和心血管意外。（四）诊断临床表现、化验、X线检查有助于诊断，但完全确诊要由滑膜或关节液查到尿酸盐结晶，因为牛皮癣性关节炎和类风湿性关节炎有时尿酸含量也升高。诊断标准为：1.急性关节炎发作一次以上，在1天内即达到发作高峰。2.急性关节炎局限于个别关节，整个关节呈暗红色。第一跖趾关节肿痛。3.单侧跗骨关节炎急性发作。4.有痛风石。5.高尿酸血症。6.非对称性关节肿痛。7.发作可自行停止。凡具备上述条件3条以上，并可排除继发性痛风者即可确诊。参考文献。
王辰,王建安.内科学.第3版[M].人民卫生出版社,.
第二部分传统医学对痛风的认识（一）根据痛风症状特点在《内经》可归属于“痹证”范畴，又名“历节”、“白虎风”。汉·张仲景《金匮要略·中风历节病脉证并治》云：“盛人脉涩小，短气，自汗出，历节痛，不可屈伸，此皆饮酒汗出当风所致。诸肢节疼痛，身体尪羸，脚肿如脱，头眩短气，温温欲吐，桂枝芍药知母汤主之。”这里较为详细地论述了症状、体征及治疗。宋朝官修《太平圣惠方·治白虎风诸方》曰：“夫白虎风病者，……蓄于骨节之间，或在四肢，肉色不变，其疾昼静而夜发，即彻骨髓酸疼，其痛如虎之噬，故名白虎风病也。”（二）病因病机1、饮食不节痛风与饮食有着很直接的关系，痛风的发病与恣食膏粱厚味、海鲜、动物内脏、辛辣，或过饮啤酒等相关，故“膏粱之变，足生大丁”（痛风好发于第一跖趾处，这是足太阴脾经循行之处），这与现代医学认为痛风是过多摄入高嘌呤饮食有关相类似。中医认为“诸湿肿满，皆属于脾”，“脾为生痰之源”，饮食不节，嗜食肥甘厚腻伤及脾胃，脾失健运，聚湿生痰，阻滞经络和四肢关节。痰湿久蕴不解，郁而化热成瘀，痰瘀邪毒胶固而致骨节肿痛、结节漫肿畸形，严重者溃流脂浊，或郁闭化热成毒。2、先天禀赋不足先天禀赋不足，肾虚则气化、排泄水液功能减弱，水湿积聚，浊毒内蕴，瘀滞肢节、皮肉而导致四肢关节肿胀疼痛，即如《素问·水热穴论篇》云：“肾者，胃之关也，关门不利，故聚水而从其类也，聚水而生病也”。又肾藏精主骨，肾虚骨髓不充、骨失所养，易招致外邪侵袭。肝藏血主一身之筋膜，筋膜失养，可见关节肿胀疼痛。因此，痛风的发作，根本在于患者本身的肝肾精血亏虚。3、外感风寒湿邪，日久化热《素问·痹论篇》中记载：“风、寒、湿三气杂至，合而为痹也”；又云：“骨痹不已，复感于邪，内舍于肾；筋痹不已，复感于邪，内舍于肝...所谓痹者，各以其时重感于风寒湿之气也。”外感风寒湿邪，邪气相搏，日久化热，蕴热不解，热壅成毒，湿、热、痰、瘀诸邪合而为痹，阻滞经脉，累及筋骨、肌肉、关节。参考文献。肖怡,张奎,祝思宇,等.痛风的临床辨证思路与实践[J].广东药科大学学报,.第三部分关于痛风的系统医学分析一、外来病原物质侵入人体（外邪）痛风属于无菌性炎症，目前尚无文献支持有外邪入侵人体。二、人体组织数量发生变化（阴盛）目前尚无文献支持。三、人体组织数量发生变化（阴虚）目前尚无文献支持。四、人体功能发挥发生变化（阳盛）目前尚无文献支持。五、人体功能发挥发生变化（阳虚）饮酒、暴食、过劳、着凉、手术刺激、精神紧张是痛风发作的诱因。而痛风发作时常可伴有寒战，疲倦，厌食等症状，多发群体主要集中于≥40岁人群，多以男性为主，表现为人体功能发挥的下降或不足。目前尚不完全清楚痛风的发病机制，但已发现遗传、免疫及炎症反应等在痛风发病及进展过程中具有重要且关键的作用。痛风的免疫变化主要以异常增加为主，孙广瀚等选取、整理年6月至年6医院风湿科就诊的住院痛风患者病例资料，考察其免疫球蛋白A、M、G（IgA、IgG、IgM）、补体C3、补体C4及C反应蛋白（CRP）的变化发现，痛风患者一般存在IgA、补体C3、补体C4及CRP异常增加。核苷酸寡聚化结构域（NOD）样受体（NLR）及其信号通路在炎性因子的形成和调节中发挥重要作用，NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）是该信号通路的重要调控点。研究显示尿酸盐能够激活NLRP3炎性小体信号通路，促进白细胞介素-1β（IL-1β）、促进白细胞介素-33（IL-33）等炎性细胞因子的表达和释放。研究表明转化生长因子-β1（TGF-β1）、急性痛风发作还会涉及IL-6、IL-18、TNF-a及IL-8等多个炎症因子。参考文献。[1]陈玉年,顾兵,李华南,等.痛风性炎症自发性缓解的分子机制概述[J].中国药理学通报,.[2]孙广瀚,刘健,龙琰,等.痛风患者同型半胱氨酸和免疫炎性反应代谢指标的数据挖掘[J].广州医科大学学报,,48(2):31-34.[3]康佳莹,吴芸,顾文燕.加味*芪桂枝五物汤对急性痛风性关节炎大鼠NLRP3,IL-33和TGF-β1表达的影响[J].中国中医急症年28卷11期,-页,ISTIC,.六、血液交换功能发生变化（血瘀）高尿酸血症可以引起动静脉内皮细胞的损伤，从而影响血液交换功能的发挥。一些研究表明，血尿酸升高与颈动脉动脉粥样硬化相关，且独立于传统的危险因素。痛风引起的无菌性炎性反应，可使血液中的纤维蛋白原增加，促使血小板与红细胞之间的聚集性增强，造成血液循环的减弱。近期来自台湾的一项大型队列研究提示：在例低心血管风险的台湾人群中，尿酸具有独立的心血管风险效应。该研究发现，当尿酸超过8mg/dl(μmol/L），血尿酸升高将增加心血管疾病（CVD）的风险。某些潜在的病理生理机制可能解释尿酸升高与主动脉弓以上动脉狭窄(SAAS)患病率之间的相关性。首先，如果血浆中血尿酸水平超过溶解度极限6.8mg/dl(μmol/L），血尿酸及其晶体可以通过炎症依赖途径诱导动脉粥样硬化发生。有报道表明可溶性尿酸可导致内皮功能受到损伤。尿酸可能诱发自由基的产生，在体内作为促氧化剂促进过氧化物产生，降低一氧化氮的生物利用度，诱导血管平滑肌细胞（VSMC）增殖并增加脂质吞噬，上调C反应蛋白在血管平滑肌细胞和内皮细胞的表达及活性，损害内皮介导的血管舒张功能。研究提示高浓度尿酸9mg/dl(μmol/L）可刺激脐静脉内皮细胞可导致内皮功能紊乱及粘附分子表达增高。高尿酸促进单核细胞与血管内皮细胞之间的粘附；在模拟血流动力学动态观察时，与高切应力相比，低切应力时单核细胞与血管内皮之间的黏附作用更显著，并可能由此介导血管内皮损伤，进一步形成动脉粥样硬化。研究表明，肥大细胞、单核巨噬细胞和中性粒细胞的活化是痛风产生炎症反应的基础，中性粒细胞介导的炎症级联反应是痛风性关节炎发作的核心，这种变化与慢性血管性病变过程十分相似。Gancheva等研究表明痛风结石与动脉硬化型血管病变的进展相关，痛风结石与血管硬度的增加有独立相关性，血管硬度增加影响了大血管壁的顺应性，因此痛风是增加心血管风险的指标。研究发现，痛风产生各种因子，可导致血管、关节病变。刘青员等，对68例痛风伴高尿酸血症患者分别使用非布司他及别嘌醇进行治疗，发现治疗后患者的血液流变学及血小板活化功能都有明显改善，这项研究表明痛风患者的血液流变学存在恶化现象，进一步证明痛风患者的血液交换功能存在减弱现象。参考文献。[1]杨晓蕾.高尿酸诱导血管内皮功能紊乱致动脉粥样硬化的研究[D]..[2]刘青员,祁广东,陈鑫.Febuxostat对痛风伴高尿酸血症患者的血液流变学和血小板活化功能的影响[J].基础医学与临床,,38(11):60-63.七、气体交换功能发生变化（气滞）近年来，我国痛风性关节炎的发病率明显上升，研究发现痛风性关节炎与局部组织缺血、缺氧密切相关。缺氧诱导因子(HIF)是细胞在缺氧条件下产生的具有转录活性的核蛋白，在机体缺氧代偿性反应过程中发挥重要作用，其转录活性主要取决于HIF-1a的水平。局部微环境缺氧是炎症的特征，缺氧使细胞触发适应性反应导致HIF过度表达，HIF具有广泛的靶基因谱，其中包括炎症发展、炎症细胞代谢、趋化性。目前已知白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等致炎性细胞因子能激活HIF-1a的转录活性,提示HIF-1a与炎症密切相关。大量研究表明痛风与局部组织缺血、缺氧密切相关。Choi等和Roddy等通过病例交叉试验发现夜间及清晨痛风发作风险是白天的2.4倍，睡眠呼吸暂停在夜间痛风发作中起重要作用。英国的一项前瞻性大样本队列研究也表明睡眠呼吸暂停是痛风发作的独立危险因素，其机制可能是睡眠相关的低氧血症导致组织及细胞缺氧，而细胞缺氧引起ATP产生减少,导致嘌呤中间产物腺苷、肌苷、次*嘌呤、*嘌呤及终产物尿酸产生增多，引起痛风急性发作，可见痛风发作与缺氧密切相关。王艺文等对痛风大鼠模型采用高压氧治疗，发现高压氧治疗可显著降低疾病关节肿胀程度，以及痛风模型大鼠血清中的炎症因子如：TNF-a、IL-6、IL-β。以上结果均表明，高压氧可抑制炎症反应。参考文献。[1]王艺文,王宏智.高压氧对痛风大鼠模型的治疗机制探究[J].大家健康旬刊,(12):24-25.[2]李昭,闫秀清,葛风梅,等.缺氧诱导因子-1a在痛风性关节炎患者血清中的表达及泮托拉唑的调节作用[J].中华风湿病学杂志,(2):-.八、肠道交换功能发生变化（肠滞）肠道菌群在消化、免疫系统上起到了重要作用，更与许多代谢性疾病的发生发展有着密切联系。近年来，大量研究指出痛风急性发作与肠道菌群有着不可忽视的关联。人体内的尿酸有70％经由肾脏排出，30％经由肠道排出或由肠道菌群分解。肠道菌群对于高尿酸血症的形成不容小觑。研究表明，痛风的发生发展与肠道菌群或有联系，患者的菌群结构和正常人相比差异明显。维吾尔族、汉族中健康人群和高尿酸血症（HUA）患者的肠道优势菌属差异明显。而人类肠道中寄居的菌群多种多样，有益有害，拟杆菌属是占比较大比例的菌属。近年来，不断有实验证实肠道菌群是痛风发生发展过程中的一项重要因素。*胜男等以鹌鹑为研究对象，随机分组后分别喂食正常饲料、高嘌呤饲料，而后检测细菌内毒素(LPS)、血尿酸(UA)及其关键酶*嘌呤氧化酶(XO)的含量或活性。结果发现喂食高嘌呤饮食组鹌鹑体内的肠道菌群结构改变，血浆与盲肠内容物中的LPS、血清与肝脏中的XO活性、血尿酸显著增多。因此认为高嘌呤饮食可改变模型动物肠道菌群结构，而肠道菌群代谢产物内毒素LPS通过激活XO活性以刺激高尿酸血症进展。亦有学者认为，或许是过量的*嘌呤脱氢酶和相对缺少的肠道菌群导致尿酸堆积，从而加剧症状。有研究显示，痛风患者体内肠道菌群的改变与炎症相关，可通过结合短链脂肪酸受体（GPR43）调节T细胞、IL-8、TNF-α和IL-1β的乙酸盐，通过丙氨酸改变炎症因子的表达等。任科雨等发现高尿酸血症患者的肠道菌群较正常人不同，总需氧菌、大肠杆菌、拟杆菌增加，而乳酸杆菌及双歧杆菌数量较少。ShaoT等亦发现跟健康人不同，在痛风患者的肠道中，拟杆菌属、红球菌属紫单胞菌科、丹毒乙型链球菌科（Erysipelatoclostridium）及厌氧绳菌科等机会致病菌增多。可以推测，拟杆菌等机会致病菌与痛风的形成及发展存在关联。参考文献。柯舒恬,陈淑娇.痛风急性发作患者证素积分与肠道拟杆菌相关性的研究进展[J].内蒙古中医药,(11).九、体液交换功能发生变化（湿阻）绝大部分原发性痛风和高尿酸血症与尿酸排泄障碍有关，如肾小管分泌减少、重吸收增多、肾小球滤过减少；仅10%患者为尿酸生成增多。尹明等通过研究与正常对照组比较发现，痛风大鼠湿热模型的水通道蛋白-2(AQP2)明显低于对照组，AQP2是近年来发现的存在于肾脏集合管的调节水重吸收的关键蛋白之一，其含量降低符合中医的湿热证，同时从微观上证明痛风可以引起体液交换功能的下降。郝春艳等研究急性痛风性关节炎大鼠关节油腻核因子水通道蛋白-4(AQP4)基因表达时发现，AQP4在关节滑膜组织水肿和致痛中起着十分重要的作用，关节腔内尿酸盐浓度的改变和炎性介质的作用，可使AQP4活性改变，表达增强，进而引起关节滑膜水肿。肿胀的滑膜组织和增高的关节腔内压进一步压迫关节内的血管和神经，加强痛觉并导致残存的较正常的滑膜组织细胞缺血缺氧，损伤范围扩大，肿胀加剧，疼痛加剧。参考文献。[1]尹明,向黎黎,熊辉,etal.痛风性关节炎湿热蕴结证大鼠模型建立的研究[J].湖南中医药大学学报,,():6-10,封3.[2]郝春艳,段虎斌,张*锋.急性痛风性关节炎大鼠关节滑膜核因子-κB水通道蛋白4P物质基因表达和丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电频率变化规律[J].中华风湿病学杂志,,14(2):-.根据以上文献分析，我们得出痛风的系统医学诊断图谱：阳虚+湿阻+血瘀+气滞+肠滞。系统医学之痛风诊断图谱据此，用于治疗痛风的治疗图谱：系统医学治疗痛风原则第四部分关于系统医学治疗痛风的药物1、增强人体功能发挥（温阳）促进人体功能发挥的药物主要有，如*芪、桂枝、白术、干姜、附子、甘草、麻*、防风、细辛、肉桂、升麻、秦艽等等。如桂枝汤，系由桂枝、甘草、大枣、芍药以及生姜按一定比例组成。现代临床研究确定，桂枝汤以及桂枝汤各种加减方在防治痛风方面，疗效确切。王蓉等相关实验结果表明，桂枝汤组小鼠肾脏URAT1和GLUT9蛋白水平与模型组比较，均显著下调，除此之外，其肾脏ABCG2、OCT1、0CT2、OCTN1和OCTN2蛋白水平也均呈现上调。即其降尿酸机制主要是通过调节肾脏有机离子转运蛋白表达水平。秦艽腺嘌呤复合乙胺丁醇制作高尿酸血症大鼠模型，后给予秦艽提取物(0.g/kg)灌胃，测定血尿酸水平发现，秦艽组较模型组显著降低，并且大鼠24h尿量和24h尿酸排泄总量均增加。实验组大鼠肾脏有机阴离子转运体1(OAT1)和有机阴离子转运体3(OAT3)的蛋白表达上调，尿酸盐重吸收转运体1(URAT1)的蛋白表达下调，提示秦艽可能是通过抑制肾脏尿酸重吸收和促进尿酸排泄而降低血清尿酸水平。现代西方医学治疗痛风以抗炎镇痛为主常用药物有非甾类抗炎药（NSAIDs）、秋水仙碱、糖皮质激素，但不良反应明显。秋水仙碱是一种从百合科植物秋水仙中提取的生物碱，主要有两方面功效：一是抑制细胞有丝分裂，用于抗肿瘤治疗；二是干扰中性粒细胞、T细胞等炎性趋化、粘附过程，具有抗炎效果，用于痛风治疗，临床也有用秋水仙碱治疗心包炎。在新冠治疗的潜在候选药物中，已有报道疟疾药羟氯喹、激素药地塞米松等众多“老药新用”的探索。年6月24日，意大利的研究人员报道了一项小规模随机试验，提示痛风药秋水仙碱具有一定的抗炎、抗凝作用，可显著改善新冠患者症状恶化时间。在重症新冠患者中，经常可以观察到由“细胞因子风暴”造成的多系统的炎症反应，免疫过度反应下造成的心肌损伤也很常见。因此，在痛风治疗领域的“姐姐级”老药秋水仙碱，因其具有抗炎作用，进入了研究人员的视野，用于治疗COVID-19患者的探索。2、增强体液交换功能（袪湿）原发性痛风和高尿酸血症都存在尿酸排泄障碍，如肾小管分泌减少、重吸收增多、肾小球滤过减少，能够有效改善肾脏排泄功能的主要植物药有车前草、泽泻、土茯苓、茯苓、金钱草、苍术、萆薢、通草、滑石、薏苡仁、茵陈、车前子、猪苓等等。车前草车前草是中医临床常用的抗痛风药物，但目前对其抗高尿酸机理研究较少。最新研究发现，车前草（4.68g、2.34和1.17g/kg）对高尿酸血症小鼠清水平有显著的降低作用。考察各剂量组小鼠肾脏尿酸相关转运体的表达，发现车前草除可抑制*嘌呤氧化酶的活性外，也下调肾脏URAT1的mRNA的表达，提示车前草主要是通过抑制体内尿酸的生成，并且减少肾脏对尿酸的重吸收从而降低小鼠血清尿酸含量。土茯苓土茯苓是临床降尿酸常用的中药之一。研究表明，将土茯苓按12g/kg浓度给高尿酸血症大鼠灌胃后，血清尿酸水平有显著的降低。机理研究结果也显示，大鼠肾脏URAT1的mRNA和蛋白表达水平均显著下调，*嘌呤氧化酶活性受到抑制。泽泻制备高尿酸血症小鼠模型，给予泽泻灌胃，4g/kg泽泻组小鼠血清尿酸水平较正常对照显著降低，且尿液尿酸排泄总量明显增加，小鼠24h尿量也有增加的趋势。提示泽泻抗高尿酸作用主要在于增加了尿液尿酸的排泄过程。除此之外，泽泻的可下调小鼠肾脏URAT1的mRNA和蛋白表达水平，即泽泻抗高尿酸血症活性主要是抑制尿酸的重吸收，增加尿酸的排泄量。五苓散猪苓、茯苓、泽泻、桂枝、白术共同组成了中药名方五苓散。药效研究表明，五苓散(1.56、1.95和2.34g/kg)可显著降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平与血清肌酐水平，即促进尿酸和血液肌酐排泄。说明其不仅可促进肾脏尿酸排泄，对小鼠肾脏也有一定的保护作用。四妙散加减方四妙散加减方由四妙方改良而来，改良方由薏苡仁、土茯苓、车前草、苍术、牛膝、川芎组成。梁少瑜等经相关研究表明，四妙散加减方较改良前比，具有明显的抗高尿酸血症的作用，且其降尿酸作用存在剂量依赖趋势。四妙散加减方可显著抑制大鼠肾脏URAT1、GLUT9蛋白的表达而抑制尿酸的重吸收,上调OAT1蛋白的表达而促进尿酸的分泌。萆薢渗湿汤萆薢渗湿汤由萆薢、赤茯苓、泽泻、通草、薏苡仁、*柏、滑石以及丹皮按既定比例配制的药物，其加减方常用于临床上治疗高尿酸血症及痛风性关节炎。何惠芳等通过相关实验表明，萆薢渗湿汤可上调小鼠肾脏、小肠以及大肠组织OCT1表达水平，提示其降尿酸的作用靶点可能是OCT1。促进尿酸排泄药物主要有苯溴马隆、别嘌醇、非布司他等。3、增强血液交换功能（活血）植物药中可以改善血液交换功能的药物主要有丹参、当归、益母草、川芎、怀牛膝、三棱、莪术、赤芍、乳香、没药、泽兰、葛根、鸡血藤、姜*等等。益母草为唇形科植物，临床常取其新鲜或干燥地上部分作为药用部位，具有活血、调经、利尿、消肿等多方面功效。闫曼等相关研究表明，益母草提取物可以显著性下调肾脏尿酸盐转运体URAT1,GLUT9mRNA的表达，上调有极阳离子转运体OCT，OCTNmRNA的表达，具有促进肾脏尿酸排泄的作用。药理表明，秋水仙碱具有一定的抗凝血作用。有实验结果显示，秋水仙碱组患者的D-二聚体水平显著更低（0.76vs0.92ug/mL，P=0.04），提示秋水仙碱具有抗炎和抗血栓形成的作用。4、增强气体交换功能（理气）缺血缺氧是急性痛风的局部病理表现，系统医学模式中可以改善气体交换功能的植物药有柴胡、厚朴、木香、沉香、枳实、枳壳、陈皮、佛手、香附、香橼、郁金等等。现代医学临床治疗痛风暂未找到相关文献支持这方面的实践，但有研究人员在动物试验中得到确切的证据，运用高压氧治疗痛风动物模型，疗效显著，可以有效缓解痛风的炎症因子。参考文献。[1]王艺文,王宏智.高压氧对痛风大鼠模型的治疗机制探究[J].大家健康旬刊,(12):24-25.[2]益明辉,王颖航.王颖航教授从肝论治痛风性关节炎经验总结[J].中国民族民间医药杂志,(6).[3]牟亮亮,姜萍.从肝论治痛风浅析[J].湖南中医杂志,,32(01):-.5、增强肠道交换功能（通肠）高尿酸血症（Hyperuricemia）是因尿酸排泄障碍所引起的血尿酸增高的疾病。人体大约有70%尿酸经肾脏随尿排出，其排泄主要是依赖肾上皮细胞转运体，现已有一定研究。30%尿酸可经肠道排出却并未受到重视。改善肠道菌群，增强食物交换功能的药物主要有大*、菊苣、火麻仁、柏子仁等等。肠道菌群通过其代谢物参与嘌呤和尿酸的分解代谢、影响尿酸转运子的肠道分布影响机体尿酸在肠道的排泌与重吸收，进而影响机体血尿酸水平;同时，机体血尿酸的升高也能通过诱发机体及肠道的慢性炎症、改变肠道内环境，从而影响菌群种类分布及数量的变化，进而导致机体尿酸进一步升高，加重肠道屏障破坏。周蓓蓓通过研究肠道慢性炎症机制发现，持续的高尿酸状态能够通过肠道慢性炎症引起肠道菌群的变化，而肠道菌群的变化可进一步引发并加重肠道慢性炎症，进而破坏肠道黏膜屏障，导致多种肠道疾病出现，同时进一步阻碍尿酸在肠道的排泄，引起血尿酸进一步升高，形成恶性循环。各类益生菌（如表）参考文献。[1]周盼.基于肠道转运体研究大*酸干预尿酸代谢的分子机制[D]..[2]周蓓蓓,魏华.高尿酸血症与肠道菌群的相关性[J].中华临床免疫和变态反应杂志,,():76-80.第五部分痛风的系统医学治疗方案上所述，根据痛风病理变化的轻重缓急，制定相应的治疗方案。假设以一个具有中级严重程度的案例的确诊患者制定治疗方案，最佳的组合方案，就是根据具体的诊断图谱，制定一个具有相似维度和数值的功效图谱的治疗方案。现代生物医学治疗本病以抗炎、抑制尿酸形成、促进尿酸排泄为主要治疗法则。抗炎镇痛为主常用药物类型有：非甾类抗炎药、秋水仙碱、糖皮质激素，但不良反应明显，且易反复发作。中医在临床治疗实践中，以恢复脏腑功能，降低血尿酸水平，缓解及控制症状、延缓病程进展、提高患者生活质量，取得了显著疗效，不良反应少，且不易复发。我们运用系统医学方法对这些治疗方法进行分析：一、生物医学方案急性期治疗吲哚美辛每次50mg,每天3~4次--------急性期治疗秋水仙碱首次剂量1mg，1小时后加0.5mg，24小时不超过1.5mg，小剂量持续应用至关节红肿消退。-（秋水仙碱）------急性期治疗糖皮质激素--------以上三个方案，用于痛风急性期的治疗，一般可以收到降低炎症因子，从而获得消炎止痛的作用，除秋水仙碱有一定抗凝作用外，都缺乏祛湿、活血、行气和通肠的药物。对急性痛风关节炎频繁发作（2次/年)，有慢性痛风关节炎或痛风石的患者，现代生物医学以降尿酸治疗为主，将患者血尿酸水平稳定控制在umollL(6mgldl）以下，用药参考发生高尿酸血症的机制，采用个性化用药方案，如抑制尿酸生成推荐使用别嘌醇或非布司他;促进尿酸排泄时推荐使用苯溴马隆、丙磺舒。缓解期和慢性期秋水仙碱0.5mg/d-1mgld（初期）别嘌醇mg/d（秋水仙碱）(别嘌醇)------缓解期和慢性期秋水仙碱0.5mg/d~1mgld（初期）非布司他50mg/d（秋水仙碱）(非布司他)------缓解期和慢性期秋水仙碱0.5mg/d~1mgld（初期）苯溴马隆50mg/d（秋水仙碱）(苯溴马隆)------对照系统医学的痛风治疗方案，缺少行气及通肠的治疗药物，且以上药物或多或少都有不良反应，如别嘌醇，不良反应包括胃肠道症状、皮疹、药物热、肝酶升高、骨髓抑制等。非布司他不良反应主要用肝功能异常，腹泻等。苯溴马隆不良反应包括胃肠道症状、皮疹、肾绞痛、粒细胞减少等，偶见严重肝毒性。并且，现代生物医学建议在降酸治疗初期，使用秋水仙碱小剂量3-6个月，以预防急性痛风关节炎复发，后期仍然会减少控制炎症的治疗，因此，现代生物医学的治疗方案存在着较大的缺陷。但从临床用药组方来看，这样的组合已经接近痛风系统医学的坐标，证明其治疗的有效性是有依据的。二、系统医学方案传统医学的临床实践对天然药物的功效有了一定的认识，近年来对天然药物的功效进一步深入，为系统医学治疗痛风提供了更多的临床依据。植物药组合方案*芪28g桂枝28g白术57g甘草14g泽泻28g土茯苓28g川芎28g赤芍28g柴胡28g制大*7g----对应的功效图谱为：这个治疗方案完全基于系统医学的理论指导，根据这样的思路，只要符合此坐标得出的方案，治疗痛风都会有较好的效果，而这样的方案可以有无数个。植物药组合方案（缓解期）甘草10g木瓜12g薏苡仁30g桃仁10g田七10g红花5g赤芍10g枳壳6g-----这个治疗方案对痛风有一定的疗效，治疗中顾及到了四个坐标，如果在用药上加以调整肠道菌群，提高肠道排泄尿酸及其他毒的功效，将有更好的效果。植物药组合方案威灵仙10g、麦芽10g薏苡仁30g、苍术10g、防己10g，茯苓10g川牛膝10g、丹皮10g、赤芍10g---*柏10g--如果为寒湿甚者去*柏，加秦艽10g、独活10g，如果为湿热甚者加地龙10g、忍冬藤10g。这就是经典名方四妙散加减。四妙散出自清代张秉成所著的《成方便读》，组方主要包括*柏、苍术、薏苡仁、牛膝。曾丽兰采用的四妙散方中包括威灵仙、丹皮、防己、川牛膝、麦芽、茯苓、*柏、赤芍各10g以及薏苡仁30g，辨证施治，加用地龙10g治疗存在湿热症状者；加用秦艽和独活各10g治疗存在寒湿症状者；加用没药、乳香各10g；延胡索15g治疗疼痛剧烈者。与对照组（口服秋水仙碱1mg，之后每隔2h口服0.5mg，控制用药剂量低于3mg/d，疼痛情况缓解后，0.5mg/d。连续服用两周。）相比结果如下：宋蕾等对四妙散与现代医学常规治疗痛风进行对比发现，观察组联合采用四妙散加减治疗，组分包括苍术15g、*柏15g、川牛膝15g、薏苡仁30g等。发热加*芩10g、柴胡10g。气短乏力加*芪15g，剧烈疼痛者加乳香没药各10g，纳差加白术10g，关节屈伸障碍加伸筋草12g，面色不华加当归12g。6d为1疗程，连续治疗5个疗程。对照组常规给予碳酸氢钠片(0.5～1.0g/次，3次/d)+苯溴马隆(0.5～1.0/次，1次/d)，急性期加美洛昔康(7.5mg/次，2次/d)治疗，连续使用30d为1疗程。两组疗效对比：两组有效率及不良反应对比：植物药与现代医学组合方案威灵仙14g白术57g桂枝28g甘草14g非布司他50mg/d茯苓28g泽泻28g川芎28赤芍28柴胡28制大*7益生菌（按说明书服用）----功效图谱如下：系统医学的药物不只局限在天然药物，对现代生物医学中药物同样具有指导作用，使用上术治疗方案，可以减少药物的毒副作用，同样增加西药的治疗效果，如非布司他具有快速降低血液中的尿酸浓度，益生菌具有加速尿酸从肠道排出的作用。通过临床治疗痛风的用药规律，我们可以得到中医治疗痛风涉及到的九坐标明显在祛湿、活血、温阳。参考文献。[1]邹妍,鄢海燕.中药木瓜的化学成分和药理活性研究进展[J].国际药学研究杂志,,46(7):-.DOI:10./j.cnki.jipr..07..[2]宋蕾.四妙散加减治疗湿热痹阻型痛风性关节炎疗效分析[J].临床研究,,():P.-.[3]宋良玉,辛霁霏,伍莉.四妙散加减治疗痛风的疗效观察及中药药理观察[J].健康必读,,():6.[4]曾丽兰.四妙散加减治疗痛风的效果及中药药理观察[J].内蒙古中医药,,37(6):14-15.[5]刘杰.基于治疗痛风性关节炎的用药规律分析及辨证组方临床观察[D]..第六部分关于痛风石痛风石是痛风日久，尿酸盐晶体沉积于体内引起的典型的临床表现，可以造成关节的畸形、活动受限、甚至发生皮肤破溃和感染，还会给痛风石患者的心理健康造成伤害。痛风石的治疗有药物疗法和非药物疗法，中西医的非药物疗法主要包括：一、调整饮食根据年中国痛风指南，痛风患者在日常生活中应该禁烟限酒、低热量及低嘌呤饮食、多食蔬菜、适量运动并防止剧烈运动、防止受凉、大量饮水（每日2mL以上）、控制体重、规律作息，Moi等学者也报道了减轻体重与低嘌呤饮食等对痛风复发的预防极其重要。二、中医的非药物疗法中医中的痛风并不完全等同于西医所讲的痛风。中医所讲的痛风是指风寒湿等邪气在人体正气虚的情况下侵袭机体，经络痹阻、气血凝滞引发肢体和关节表现出酸疼麻及活动受限等症状的病症，其属于痹证的范畴。痛风石是痛风日久，尿酸盐堆积机体而出现的结节，从临床表现来看多属于热痹。痛风的病机为本虚邪实，虚是指气血不足、肝肾亏损；实是指脾虚湿盛及瘀毒结聚。因此治疗上多用清热除湿，祛邪扶正，化瘀止痛、补肝肾，健脾排酸、调整阴阳气血，补肾溶石等治疗方法，比如用中药外敷、外洗、针灸、拔罐等疗法等。三、西医的非药物疗法1、手术疗法痛风石的形成是一个逐渐发展的长期的过程。治疗痛风石的首要任务是降尿酸，血尿酸需要被控制在6mg/dL以下。当采用降尿酸的方法无法阻止或者延缓痛风石继续发展而对患者产生更严重的伤害时就要考虑手术治疗，手术治疗是痛风石增大导致骨、软骨及软组织破坏的患者的一种必要的治疗方法。2、超声负压引流目前临床上对于痛风石的治疗主要以保守治疗或者手术治疗为主，但由于人体高尿酸血症的反复性，上述手段均难以彻底达到清除尿酸石的目的，且大部分高尿酸血症患者存在血管循环系统的亚损害，机体术后抗感染能力及愈合能力相对健康人群较低，对术后恢复不利。超声治疗技术可以提高静脉溃疡等疾病的愈合率。而超声清创联合负压吸引技术能够通过超声波的空化作用使得清创更为地彻底，同时，通过热效应使伤口组织的温度升高，达到改善血液循环，促进组织修复的目的。3、其他方法手术刮除联合真空辅助闭合（VAC）技术可以抑制局部细菌繁殖、降低局部病灶组织间隙压力，使得局部组织水肿减轻，从而促进局部肉芽组织的形成。扩创植皮术是近年来出现的新型治疗痛风石破溃的手术措施，通过局部坏死组织的扩大化清创，降低局部炎性反应，促进患者的伤口愈合。自体富血小板凝胶治疗法对痛风石伴难治性皮肤溃疡的患者，疗效明确。根据文献，目前针对痛风石的各种治疗都有一定的疗效，但都很难取得满意疗效，分析以上治疗方法，各自从九坐标的不同角度进行了治疗，如手术消除痛风石，或以改善血循环，或以促进肾脏排泄尿酸，或减少高嘌呤食物的摄入来减少体内尿酸的形成，若能从系统医学对痛风石进行深入研究，从温阳、祛湿、活血、理气、通肠着手，应该会获得更好的疗效。参考文献。[1]肖敬,唐萍,李昆英,等.痛风石的非药物疗法及其研究进展[J].中国中医药现代远程教育,,18(5):-.[2]沈嘉艳,许飞,周文强,etal.痛风石的非药物疗法及其研究进展[J].风湿病与关节炎,,():77-80.绿洲系统医学研究所著
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇